Logo

Insulinooporność - na czym polega i dlaczego jest niebezpieczna?

Insulinooporność to coraz częściej powtarzane hasło, zarówno przez lekarzy jak i dietetyków. Muszę przyznać, że większość moich pacjentów zmaga się z tym problemem. Czym jest insulinooporność i dlaczego nie można jej lekceważyć?

Insulinooporność, choć sama w sobie nie jest chorobą, to wiąże się z nieprawidłowym funkcjonowaniem organizmu. Nieleczona przyczynia się do licznych chorób, w tym przede wszystkim - cukrzycy typu 2. O tym czym jest insulinooporność i do czego może prowadzić przeczytasz w poniższym artykule. Jest on pierwszym artykułem z cyklu Insulinooporność od A do Z. Pozostałe opublikowane artykuły to:

Kolejne artykuły, w których przeczytasz o dietoterapii insulinooporności, będą publikowanie w najbliższym czasie.

Insulina i jej rola

Insulinooporność, jak podpowiada nam nazwa, związana jest z opornością na insulinę. Coś, co jest oporne na insulinę, po prostu słabiej na nią reaguje. Zrozumiemy konsekwencje tego stanu, kiedy poznamy się lepiej z insuliną i tym, jaką odgrywa rolę w naszym organizmie. 

Pewnie dla wielu z nas pierwsze skojarzenie z insuliną to cukrzyca. Słusznie - odpowiednia ilość i prawidłowe działanie insuliny chroni nas przed cukrzycą każdego typu.

Insulina to hormon produkowany przez trzustkę. Jest wydzielana do krwi przez całą dobę, a po spożyciu pokarmu dochodzi do zwiększonego jej wyrzutu. Jest to prawidłowe i naturalne. 

Po spożyciu posiłku, w przewodzie pokarmowym dochodzi do trawienia pokarmu, czyli rozkładania  go na czynniki pierwsze. Węglowodany, które zjedliśmy razem z bułką, makaronem czy jabłkiem, są rozkładane do glukozy i w takiej postaci wchłaniane do krwi. Krew jest jedynie środkiem transportu dla glukozy, a ich adresem docelowym - nasze komórki, które potrzebują energii (komórki mięśni, wątroby, mózgu).

Proces trawienia i wchłaniania posiłku
Insulina jest niezbędna do tego, aby glukoza została wchłonięta do komórek. Możemy wyobrazić sobie, że insulina to taka Pani Woźna w szkole. Ma klucze do wszystkich pomieszczeń. Bez niej uczniowie nie dostaną się do  szatni, klasy lekcyjnej i sali sportowej. Gdyby nie pojawiła się w pracy, dzieci biegałyby cały dzień po korytarzu. 

Podobnie z insuliną. Jeśli jej zabraknie, glukoza będzie krążyć we krwi i nie będzie mogła przedostać się do komórek. Insulina sprawia, że komórki "wpuszczają do środka" glukozę. 

Każda z komórek posiada specjalny zamek, czyli receptor dla insuliny. Po połączeniu receptora z insuliną, dochodzi do przedostania się glukozy do wnętrza komórki. Dzięki temu poziom glukozy we krwi spada. 

Dla lepszego zrozumienia, posłużę się obrazkami. Na poniższym rysunku insulina i glukoza znajdują się poza komórką, krążą wokół niej. Kanał transportowy dla glukozy jest zamknięty. 
Stan przed połączeniem insuliny z receptorem
Na drugim obrazku insulina jest już połączona z receptorem w komórce. Dzięki temu zostaje otwarty kanał transportowy dla glukozy i wnika ona do wnętrze komórki.
Stan po połączeniu insuliny z receptorem
Insulina jest hormonem wielozadaniowym. Poza tym, że pozwala na przedostanie się glukozy do komórek, pobudza również nasz organizm do innych działań. Wszystkie procesy, które aktywuje, mają jeden cel - budowanie (anabolizm).

Po strawieniu pokarmu (czyli rozłożeniu go do glukozy, aminokwasów i kwasów tłuszczowych), nasz organizm, „zmotywowany” przez insulinę, może budować:
  • z glukozy powstaje glikogen (to nic innego jak wiele połączonych cząsteczek glukozy, coś na wzór łańcucha choinkowego z bibuły), 
  • z aminokwasów wytwarzane są białka organizmu,
  • kwasy tłuszczowe akumulowane są w postaci tkanki tłuszczowej. 

Czym jest insulinooporność 

Skoro już wiemy, za co jest odpowiedzialna insulina, możemy pójść krok dalej i zająć się insulinoopornością.

Insulinooporność to osłabiona reakcja komórek na insulinę, chociaż jej poziom we krwi jest prawidłowy. W efekcie glukoza nie może przedostać się do komórek. Prowadzi to do hiperglikemii (wysokiego stężenia glukozy we krwi).

Zaburzone są także inne procesy aktywowane przez insulinę, ale to hiperglikemia jest szczególnie niebezpieczna. Regularnie powtarzający się stan hiperglikemii prowadzi do uszkodzeń narządów, na przykład siatkówki oka.

Nasz organizm doskonale wie, że hiperglikemia jest niebezpieczna. Szuka sposobu, jak sobie z tą sytuacją poradzić. Więc jeśli komórki nie chcą reagować na normalną ilość insuliny, to zaczyna produkować jej więcej. Powoduje to zjawisko hiperinsulinemii - wysokiego poziomu insuliny we krwi. Dzięki temu glukoza może wniknąć do komórek i organizm jest bezpieczny. 

Jednak jak ustaliliśmy wcześniej, insulina aktywuje też inne procesy. Jednym z nich jest gromadzenie tkanki tłuszczowej. Skoro insuliny we krwi jest dużo, to odkładanie tkanki tłuszczowej również będzie nasilone. Więcej na temat zależności otyłość - insulinooporność przeczytasz tutaj.

Dzięki zwiększonej ilości insuliny we krwi (hiperinsulinemii) poziomy glukozy mogą przez długi czas pozostawać prawidłowe. W efekcie - organizm unika rozwinięcia cukrzycy typu 2. Jednak nie będzie to działać wiecznie. Długotrwałe, nadmierne produkowanie insuliny, przyczynia się do zużycia rezerw trzustkowych. Z czasem, kiedy komórki trzustki już są na wyczerpaniu i nie są w stanie produkować dużych ilości insuliny, rozwija się cukrzyca. Insulinooporność jest pierwszym etapem jej rozwoju i poprzedza ją o około 10 lat. Można powiedzieć, że to czas podarowany nam przez organizm, na podjęcie skutecznych działań zapobiegawczych. 
Jak insulinooporność prowadzi do cukrzycy typu 2?
Zakres działań, za które odpowiada insulina, jest szeroki. Jej zbyt wysoki poziom we krwi, choć chorni przed hiperglikemią, to zaburza inne procesy metaboliczne. Dlatego też konsekwencje insulinooporności mogą być rozległe. Należą do nich między innymi:
  • niealkoholowe stłuszczenie wątroby - najbardziej powszechna przewlekła choroba wątroby,
  • zespół policystycznych jajników - PCOS, wynika przede wszystkim z hiperinsulinemii,
  • choroba Alzheimera i inne choroby neurodegeneracyjne,
  • dyslipidemia prowadząca do miażdżycy tętnic,
  • choroby układu sercowo-naczyniowego. 

Jest też dobra wiadomość. Jeśli tylko podejmiemy odpowiednie działania, możemy uchronić się przed wszystkimi tymi konsekwencjami. O tym, co robić ze zdiagnozowaną insulinoopornością, przeczytasz w kolejnych artykułach.

Warto zapamiętać!

Insulina jest hormonem produkowanym w trzustce. Odpowiada za wiele ważnych procesów w organizmie. Jednym z nich jest umożliwienie przedostania się glukozy z krwi do komórek.

Insulinooporność to stan, w którym komórki nie reagują na normalną ilość insuliny we krwi. W efekcie glukoza krąży we krwi i nie przedostaje się do wnętrza komórek. Dochodzi do hiperglikemii - wysokiego poziomu glukozy we krwi. 

Ten stan mobilizuje trzustkę do produkcji większej ilości insuliny, która pobudzi „oporne” komórki. Przynosi to oczekiwany efekt i hiperglikemia zostaje opanowana, ale zastępuje ją hiperinsulinemia - wysoki poziomu insuliny we krwi.

Jeśli taki stan utrzymuje się przez długi czas, to trzustka, po latach pracy na wysokich obrotach, przestaje być wydolna do produkcji tak dużej ilości insuliny. Właśnie wtedy stwierdzamy cukrzycę typu 2. Ponadto insulinooporność sprzyja zespołowi policystycznych jajników (PCOS), stłuszczeniu wątroby, dyslipidemii, chorobom sercowo-naczyniowym oraz neurodegeneracyjnym (np. chorobie Alzheimera).


Piśmiennictwo

  1. Napiórkowska L., Franek E.: Insulinooporność a stan przedcukrzycowy. Post N Med 2017, XXX, 02, 84-88
  2. Matulewicz N., Karczewska-Kupczewska M.: Insulinoopornośc a przewlekła reakcja zapalna. Postepy Hig Med Dosw, 2016, 70, 1245-1257 
  3. Słoma M., Szeja N.: Wpływ antocyjanów na insulinooporność. Forum Zaburzeń Metabolicznych, 2018, 9, 4, 175–181 
  4. Brown A., Walker M.: Genetics of Insulin Resistance and the Metabolic Syndrome. Curr Cardiol Rep, 2016, 18, 75, 1-8
  5. Budiyani L, Purnamasari D., Simadibrata M. i wsp.: Insulin Resistance in Gastroesophagal Reflux Disease. Acta Med Indones-Indones J Intern Med, 2018, 50, 4, 336-342
  6. Kozak-Nurczyk P. K, Nurczyk K, Prystupa A, Szcześniak G, Panasiuk L. Wpływ tkanki tłuszczowej i wybranych adipokin na insulinooporność oraz rozwój cukrzycy typu 2. Med Og Nauk Zdr. 2018, 24(4), 210–213 
  7. Stadtmauer L., Oehninger S: Management of Infertility in Women with Polycystic Ovary Syndrome. Treatments in Endocrinology. 2005, 4, 279–292
  8. Goluch-Koniuszy Z., Salmanowicz M.: Znaczenie żywienia w fizjologicznej insulinooporności u młodzieży będącej w skoku pokwitaniowym. BROMAT. CHEM. TOKSYKOL. 2017, 1, 8–16 
  9.  Archer A., Von Schulze A., Geiger P.: Exercise, heat shock proteins and insulin resistance. Phil. Trans. R. Soc. B, 2017, 373, 1-11
  10. Diehl T., Mullins R., Kapogiannis D.: Insulin Resistance in Alzheimer’s Disease. Transl Res, 2017, 183, 26–40 
  11. Stolińska-Fiedorowicz H.: Insulinooporność : leczenie dietą : 140 przepisów. Wydawnictwo Zwierciadło 2018. ISBN : 9788381320481
  12. Musiałowska D., Słoma M.: Vademecum. Zbiór najczęściej zadawanych pytań na grupach wsparcia dla insulinoopornych. Fundacja insulinooporność - zdrowa dieta i zdrowe życie
  13. Musiałowska D.: Insulinooporność: zdrowa dieta i zdrowe życie. Wydawnictwo JK, 2017. ISBN : 9788372296863

Aleksandra Pichur - ZnanyLekarz.pl
Ta strona stosuje pliki cookie w celu świadczenia usług. Korzystając z tej strony wyrażasz zgodę na używanie cookies. polityka prywatności